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Estudo sugere que o glaucoma pode ser uma doença autoimune

Glaucoma, uma doença que aflige quase 70 milhões de pessoas em todo o mundo, é um mistério, apesar de sua prevalência. Pouco se sabe sobre as origens da doença, que danifica a retina e o nervo óptico e pode levar à cegueira.
Um novo estudo do MIT e do Massachusetts Eye and Ear descobriu que o glaucoma pode de fato ser um distúrbio autoimune. Em um estudo com camundongos, os pesquisadores mostraram que as células T do próprio corpo são responsáveis pela degeneração progressiva da retina observada no glaucoma. Além disso, essas células T parecem estar preparadas para atacar neurônios da retina como resultado de interações anteriores com bactérias que normalmente vivem em nosso corpo.
As células T são responsáveis pela defesa celular. São elas que regulam o funcionamento do sistema imunológico. A descoberta sugere que seria possível desenvolver novos tratamentos para o glaucoma, bloqueando essa atividade autoimune, dizem os pesquisadores.
“Isso abre uma nova abordagem para prevenir e tratar o glaucoma”, diz Jianzhu Chen, professor de biologia do MIT, membro do Instituto Koch de Pesquisa Integrativa sobre o Câncer do MIT, e um dos principais autores do estudo, publicado na Nature Communications nesta sexta-feira (10).
Gênese do glaucoma – Um dos maiores fatores de risco para o glaucoma é a pressão elevada no olho, que geralmente ocorre à medida que as pessoas envelhecem e os canais que permitem a drenagem do fluido pelo olho ficam bloqueados. A doença geralmente não é detectada a princípio; os pacientes podem não perceber que têm a doença até que metade de suas células ganglionares da retina tenham sido perdidas.
A maioria dos tratamentos se concentra na redução da pressão no olho (também conhecida como pressão intraocular). No entanto, em muitos pacientes, a doença piora mesmo após a pressão intraocular voltar ao normal. Em estudos em ratos, Dong Feng Chen encontrou o mesmo efeito. “Isso nos levou ao pensamento de que essa mudança de pressão deve estar provocando algo progressivo, e a primeira coisa que me veio à mente é que tem que ser uma resposta imunológica”, diz ela.
Para testar essa hipótese, os pesquisadores procuraram células imunes nas retinas desses ratos e descobriram que, de fato, as células T estavam lá. Isso é incomum porque as células T são normalmente bloqueadas de entrar na retina por uma camada restrita de células chamada barreira hematotrinina para suprimir a inflamação do olho.
Os pesquisadores descobriram que quando a pressão intraocular sobe, as células T conseguem de alguma forma atravessar essa barreira e entrar na retina.
Os pesquisadores geraram alta pressão intraocular em camundongos sem células T e descobriram que, embora essa pressão induzisse apenas uma pequena quantidade de dano à retina, a doença não progrediu mais depois que a pressão do olho voltou ao normal.
Outros estudos revelaram que as células T ligadas ao glaucoma têm como alvo proteínas chamadas proteínas de choque térmico, que ajudam as células a responder ao estresse ou a lesões. Normalmente, as células T não devem ter como alvo proteínas produzidas pelo hospedeiro, mas os pesquisadores suspeitaram que essas células T haviam sido previamente expostas a proteínas bacterianas de choque térmico. Como as proteínas de choque térmico de espécies diferentes são muito semelhantes, as células T resultantes podem reagir de forma cruzada com as proteínas de choque térmico humanas e de ratos.
Para testar essa hipótese, a equipe trouxe James Fox, professor do Departamento de Engenharia Biológica do MIT e da Divisão de Medicina Comparada, cuja equipe mantém ratos sem bactérias. Os pesquisadores descobriram que, quando tentavam induzir o glaucoma nesses camundongos, os camundongos não desenvolviam a doença.
Conexão humana – Os pesquisadores então se voltaram para pacientes humanos com glaucoma e descobriram que esses pacientes tinham cinco vezes o nível normal de células T específicas para proteínas de choque térmico, sugerindo que o mesmo fenômeno também pode contribuir para a doença em humanos.

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